Utilidad del genotipado del virus del papiloma humano con el método COBAS 4800 en las lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado (LSIL).

Resumen

La lesión escamosa intraepitelial de bajo grado de cérvix (LSIL) es una alteración histopatológica precursora del cáncer de cérvix. En su génesis se encuentra involucrado el virus del papiloma humano (HPV). En nuestro trabajo analizamos las LSIL diagnosticadas de novo del área de influencia IMAS (Barcelona) con el objetivo de estudiar la utilidad del genotipado del HPV mediante la técnica COBAS 4800 en su manejo. La edad media de las pacientes fue de 33.8 ± 11.1 años. Del total de lesiones, 19.6% eran positivas para HPV16, 4.9% para HPV18 y 63.6% para HPVno16no18. La diferente distribución según la edad sólo fue significativa para HPV18, siendo más frecuente en las pacientes de más de 39 años. A los dos años, la tasa de curación de las LSIL fue de 74.1%, de persistencia de 16.3%, de progresión a CIN2+ de 9.8% y a CIN3+ 2.1%. La positividad para HPV16 fue más frecuente en las lesiones que progresaron a CIN2+, mientras que la no detección de hrHPV lo fue para las lesiones que regresaron. El riesgo absoluto de HPV16 para progresión a CIN2+ fue de 32.1%, para HPV18 de 14.3%, para HPVno16no18 de 5.8%. Ningún caso HPVneg evolucionó a CIN2+. Ninguna paciente con LSIL producida por HPV16 de más de 39 años progresó a CIN2+. La presencia de HPV16 en las lesiones confería un riesgo de 7.4 veces mayor para desarrollar CIN2+ que la ausencia del mismo. Dicho riesgo relativo fue el único estadísticamente significativo. En las pacientes mayores (ya sea más de 29 o 39 años) el riesgo relativo fue menor que para las jóvenes. Los riesgos absolutos para curación fueron para HPV16 de 53.6%, para HPV18 de 57.1%, para HPVno16no18 de 75.4% y para HPVneg de 87.5%. En las pacientes mayores (ya sea más de 29 o 39 años) el riesgo absoluto de curación fue mayor que para las jóvenes. Los riesgos relativos para HPV16 de 0.7 y de HPVneg de 1.3 fueron los únicos estadísticamente significativos, los cuales fueron mayores para las pacientes de más de 39 años. De las 8 pacientes que fueron tratadas mediante conización tras el diagnóstico previo de CIN2+, ninguna de las infectadas exclusivamente por HPVno16no18 presentó CIN2+ en la pieza de conización, en contraposición con el 100% de las infectadas por HPV16. El tiempo medio de progresión a CIN2+ fue de 16.2±15.8 meses desde el diagnóstico, y el de regresión de 13.5±9.2 meses. La edad no influyó ni en el tiempo medio de progresión a CIN2+ ni en el de curación de la LSIL. Las lesiones LSIL producidas por HPV16 progresaron de forma más rápida a CIN2+ que las producidas por HPV18, y estas que las producidas por HPVno16no18. Dicha diferencia fue estadísticamente significativa. Las lesiones LSIL producidas por HPV16 evolucionaron a su curación de forma más lenta que las producidas por otros genotipos virales. Las producidas por HPVno16no18 y HPVneg evolucionaron a su curación de forma similar, a una mayor velocidad que el resto. Las lesiones LSIL producidas por HPV16 tienen más riesgo de progresar a CIN2+ y de forma más rápida, por lo que su control estricto y la realización de una colposcopia inmediata son de vital importancia. Las lesiones LSIL en las que no se detecta un virus de alto riesgo no progresan a CIN2+, por lo que su control debería ser diferente al resto de LSIL, siendo una conducta conservadora sine die asumible desde el punto de vista clínico según nuestros datos.

Fecha de lectura	3 dic 2013
Idioma original	Español
Supervisor	Francesc Alameda Quitllet (Director/a), Ramon Carreras Collado (Director/a) & Gemma Mancebo Moreno (Director/a)